Des liens possibles entre l'obésité maternelle pendant la grossesse et le risque de troubles du développement chez l'enfant ont déjà été suggérés. Cependant cette étude de l'Institut norvégien de santé publique suggère que l'obésité paternelle pourrait être un facteur de risque bien plus élevé que l'obésité maternelle. Les conclusions, présentées dans la revue Pediatrics, suggèrent un lien génétique ou épigénétique, indépendant et fort, entre l'obésité chez le père et le développement d'un TSA chez l'enfant.
Le Dr Pål Suren, premier chercheur à étudier le rôle de l'obésité paternelle dans l'autisme, souligne qu'il s'agit à ce stade d'une théorie qui mérite d'être étayée, avant même d'en rechercher les causes sous-jacentes. Il décrit cette voie de recherche comme un long chemin à parcourir parsemé de facteurs à la fois génétiques et environnementaux et donc aussi, de facteurs épigénétiques. La route est donc difficile. Cependant, l'analyse des données de la cohorte norvégienne Norwegian Mother and Child Cohort Study (MoBa) de plus de 90.000 enfants norvégiens évalués pour les troubles du spectre autistique dont le syndrome d'Asperger à 3, 5, 7 et 13 ans et l'analyse des données de santé mentale et physique de leurs parents, apporte des résultats surprenants.
· 419 enfants soit environ 0,45% ont reçu un diagnostic du spectre autistique- un taux légèrement inférieur aux 0,8% constatés en population générale.
· 22% des mères et 43% des pères étaient en surpoids, avec un indice de masse corporelle (IMC) compris entre 25 et 30. Environ 10% des mères et des pères étaient obèses (IMC> 30).
· Le rapprochement des données met en évidence peu de corrélation entre l'obésité maternelle et le développement de l'autisme chez l'enfant,
· en revanche, l'obésité paternelle est associée à un risque double de développement de l'autisme ou du syndrome d'Asperger chez l'enfant (vs un père de poids normal).
Trop peu d'attention accordée à l'influence du père : Ces résultats indiquent aussi que trop peu d'attention, dans les recherches portant sur les facteurs de risque des TSA, a porté sur l'influence du père. Et pour cause, la grossesse a toujours été une fenêtre de recherche privilégiée en tant qu'environnement majeur du développement du fœtus.
Si l'auteur principal présente ses résultats sous réserve, il se déclare convaincu de ce constat sur l'impact de l'obésité paternelle car le risque est reste inchangé après ajustement pour les facteurs sociodémographiques et liés au mode de vie.
· L'hypothèse génétique : Le Dr Pål Suren suggère l'implication de mutations génétiques dans le développement de l'obésité morbide et l'autisme. L'absence d'une section du chromosome 16 peut conduire à l'obésité morbide ou bien, aux troubles du développement de l'enfant. Des mutations communes aux deux troubles pourraient constituer la base de cette association.
· L'hypothèse épigénétique : Ces changements épigénétiques qui vont modifier l'expression du gène sans l'altérer, peuvent aussi être transmis à la génération suivante. Or si l'on en sait encore très peu sur la façon dont les changements épigénétiques dans les cellules germinales sont impactés par l'obésité ou d'autres facteurs environnementaux, des études sur l'animal ont montré que l'expression génétique chez la descendance de mâles obèses est altérée en début de croissance.
Les chercheurs poursuivent sur l'analyse épigénétique mais ils supputent que si la corrélation entre l'obésité et les TSA est bien confirmée, alors que l'incidence de l'obésité est en forte augmentation, ce constat est de la plus grande importance en santé publique.
Source: Pediatrics 2014 DOI: 10.1542/peds.2013-3664 Parental obesity and risk of autism spectrum disorder (visuel © Fotolia.com)
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