La découverte du rôle de cette hormone, qui supprime la sensation de faim, pourrait contribuer à lutter contre l'obésité : les scientifiques de la Columbia University (New York) montrent, dans la revue eLife, que la Lipocaline-2 (LCN2) peut non seulement réguler la prise alimentaire et augmenter la sensation de satiété chez la souris mais entraîne les mêmes effets chez les primates et chez les humains. Une nouvelle piste thérapeutique à suivre.
L’idée serait d’utiliser l'hormone comme traitement chez les personnes souffrant d'obésité et dont les signaux naturels de satiété ne fonctionnent plus. L’hormone LCN2 est principalement produite par les cellules osseuses chez la souris et chez l'Homme. Des études chez la souris ont montré que l'administration de LCN2 à long terme réduit leur prise alimentaire et empêche la prise de poids, sans entraîner le ralentissement de leur métabolisme.
L’hormone LCN2 agit comme un signal de satiété après un repas
Les chercheurs montrent déjà, chez la souris, que l’hormone induit les souris à limiter leur consommation de nourriture, en agissant directement sur l'hypothalamus. L’auteur principal, Peristera-Ioanna Petropoulou, alors chercheur postdoctoral à l’Irving Medical Center de la Columbia University, a regardé avec son équipe si l’hormone LCN2 avait des effets similaires chez l'Homme et quelle serait la dose suffisante pour atteindre le cerveau et passer la barrière hémato-encéphalique.
- Chez les personnes de poids normal, LCN2 est corrélée à la satiété : 4 études différentes ont été menées aux États-Unis et en Europe auprès de participants de poids normal, en surpoids ou souffrant d'obésité. Les participants de chaque étude ont reçu un repas après un jeûne d'une nuit, et la quantité de LCN2 dans leur sang avant et après le repas a été mesurée. Les chercheurs constatent que chez les participants de poids normal, se produit une augmentation des niveaux de LCN2 après le repas, qui coïncide avec le degré de satiété.
- Chez les personnes en surpoids ou obèses, les taux de LCN2 diminuent après le repas. Sur la base de cette réponse post-pandriale, les chercheurs ont regroupé les personnes en tant que non-répondeurs ou répondeurs. Les non-répondeurs, qui ne présentent aucune augmentation de LCN2 après le repas, ont, à l’évidence, un tour de taille plus large et des marqueurs plus élevés de trouble métabolique (dont l'IMC, la graisse corporelle, une pression artérielle élevée et une glycémie élevée).
- Les personnes ayant perdu du poids après un pontage gastrique récupèrent leur sensibilité à LCN2 passant du statut de non-répondeur avant leur chirurgie, à répondeur après l’intervention.
Pris ensemble, ces résultats reflètent ceux observés chez la souris et suggèrent que cette perte de régulation de l’hormone LCN2 après le repas est un mécanisme qui contribue à l'obésité.
Une cible possible pour de nouveaux traitements contre l’obésité : après avoir vérifié que le LCN2 peut pénétrer dans le cerveau, l'équipe a examiné si le traitement par l'hormone pouvait réduire la prise alimentaire et empêcher la prise de poids :
- des singes traités pendant 1 semaine avec LCN2 réduisent de 28% leur prise alimentaire ;
- après une seule semaine de traitement, la graisse et le poids corporel, et des taux de graisse sanguine montrent déjà une tendance à la baisse.
- LCN2 traverse le cerveau, pénètre l'hypothalamus et réduit la prise alimentaire chez les primates non humains.
Ainsi, l'hormone peut permettre de « freiner l'appétit » avec une toxicité négligeable et paraît déjà prometteuse pour une future utilisation clinique.
Source : eLife Nov 24, 2020 doi: 10.7554/eLife.58949 Lipocalin-2 is an anorexigenic signal in primates
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